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aso是什么縮寫（aso是什么意思）

發(fā)布時(shí)間：2023-04-22 03:31:59 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 55

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本文目錄:

1、常用醫(yī)學(xué)英文縮寫對(duì)照表
2、苯丙氨酸羥化酶缺乏癥簡(jiǎn)介
3、各種檢驗(yàn)縮寫是什么意思
4、美國(guó)軍隊(duì)的各軍種英文縮寫分別是什么？

aso是什么縮寫（aso是什么意思）

一、常用醫(yī)學(xué)英文縮寫對(duì)照表

常用醫(yī)學(xué)英文縮寫對(duì)照表

aso是什么縮寫（aso是什么意思）

AB 實(shí)際碳酸氫鹽

NTG 硝酸甘油

ACEI 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

OB 隱油

ACT 激活凝血時(shí)間

P(A-a)O2 肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差

AG 離子間隙

P2 肺動(dòng)脈第二心音

AMI 急性心梗

PaCO2 動(dòng)脈二氧化碳分壓

ANA 抗核抗體

PAMPA 氨甲苯酸

ARDS 急性呼吸窘迫綜合征

PaO2 動(dòng)脈氧分壓

ASO 抗鏈球菌溶血素“0”

PCAP 肺小動(dòng)脈壓

ATP 三磷酸腺苷

PCWP 肺毛細(xì)血管壓

AVNRT 房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速

PEEP 呼氣末正壓

AVRT 房室折返性心動(dòng)過(guò)速

pH 酸堿度

BB 緩沖堿

PPD 結(jié)核菌素純蛋白衍生物

BEE 基礎(chǔ)能量消耗

Prn 必要時(shí)

BT 出血時(shí)間

PT 凝血酶原時(shí)間

BuN 尿素氮

qh 每小時(shí)1次

C3 補(bǔ)體

C3 qid 每天4次

CBC 血常規(guī) qn 每晚1次

CCU 心血管監(jiān)護(hù)室 qod 隔日1次

CHE 膽堿酯酶

F 類風(fēng)濕因子

CK 肌酸磷酸激酶

RI 胰島素

CPAP 持續(xù)正壓通氣

RR 呼吸頻率

CPR 心肺復(fù)蘇 S3 第3心音

CT 凝血時(shí)間 S4 第4心音

CVP 中心靜脈壓

SaO2 血氧飽和度

DBP 舒張壓

SB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

DCT 雙氫克尿噻

TPN 全胃腸外營(yíng)養(yǎng)

DIC 彌散性血管內(nèi)凝血

SBE 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

DM 舒張期雜音

SBP 收縮壓

EF 射血分?jǐn)?shù)

SGOT 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶

ENT 耳鼻喉科(五官科)

SGPT 血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶

FDP 纖維蛋白原降解產(chǎn)物

SK 鏈激酶

FUO 不明原因發(fā)熱

SM 收縮期雜音

GNS 葡萄糖生理氯化鈉溶液

T3 三碘甲狀原氨酸

Hb 血紅蛋白

4 甲狀腺素

HCO3- 碳酸氫根

TAT 抗蛇毒血清

HCT 紅細(xì)胞比容

TIL 短暫腦缺血發(fā)作

HIV 人類免疫缺陷病毒 tid 每天3次

Holter 24h動(dòng)態(tài)心電圖

t-PA 組織型纖溶酶原激活物

IABP 主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)

TPN 全腸道外營(yíng)養(yǎng)

IHSS 特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄

TSH 促甲狀腺激素

INR 國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)比率

UK 尿激酶

IU 國(guó)際單位 V/Q 通氣/灌注比

KPTT 部分凝血活酶時(shí)間

VMA 香草基杏仁酸

KUB 腹部平片

WHO 世界衛(wèi)生組織

LDH 乳酸脫氫酶

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二、苯丙氨酸羥化酶缺乏癥簡(jiǎn)介

1 概述

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥（phenylketonuria，PKU）或稱苯丙酮尿癥（phenylalanine hydroxylase deficiency）是由于肝臟苯丙氨酸羥化酶（phenylalanine hydroxylase，PAH）缺乏或活性減低而導(dǎo)致苯丙氨酸代謝障礙的一種遺傳性疾病。

PKU是氨基酸代謝性疾病最常見(jiàn)的類型，全球發(fā)病率約1/1.5萬(wàn)，隨民族和地區(qū)而不同。與其他氨基酸尿癥不同，該病有特殊的歷史意義。自1934年Folling發(fā)現(xiàn)本病以來(lái)，一直被作為氨基酸尿癥的經(jīng)典實(shí)例說(shuō)明醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)的3個(gè)基本原則：①具有常染色體隱性遺傳特征；②證實(shí)Garrod基因作用的主要原理，遺傳因素決定化學(xué)反應(yīng)及個(gè)體生物化學(xué)差異；③PKU是以高苯丙氨酸血癥（hyperphenylalaninemia）為表現(xiàn)型的疾病，只有當(dāng)?shù)任换虮磉_(dá)于高水平左旋苯丙氨酸（Lphenylalanine）環(huán)境時(shí)才能發(fā)病。因此，最終表現(xiàn)型是血統(tǒng)與營(yíng)養(yǎng)（nature and nutrition）或基因與環(huán)境相結(jié)合的產(chǎn)物。

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥臨床表現(xiàn)不均一，主要臨床特征為智力低下、精神神經(jīng)癥狀、濕疹、皮膚抓痕征及色素脫失和鼠氣味等，腦電圖異常。多在兒童及青少年中發(fā)病。特點(diǎn)是患者尿中可排泄大量的苯丙酮酸。如果能得到早期診斷和早期治療，則前述臨床表現(xiàn)可不發(fā)生，智力正常，腦電圖異常也可得到恢復(fù)。

2 疾病名稱

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥

3 英文名稱

phenyl ketonuria

4 縮寫

PKU

5 苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的別名

phenylalanine hydroxylase deficiency；苯丙酮尿癥；苯酮尿癥

6 分類

神經(jīng)內(nèi)科 > 糖原貯積病和氨基酸代謝病

代謝科 > 代謝性疾病

7 ICD號(hào)

E70.1

8 流行病學(xué)

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥為一種典型的隱性遺傳疾病，多在兒童及青少年中發(fā)病，全球發(fā)病率約1/1.5萬(wàn)，隨民族和地區(qū)而不同。北京大學(xué)醫(yī)學(xué)院報(bào)告（1985）我國(guó)新生兒PKU的發(fā)病率為1/1.6萬(wàn)活嬰，絕大多數(shù)為典型PKU，僅約1%為四氫蝶呤缺乏性PKU，PKU突變基因攜帶者的頻率為1/65。

9 病因

隨著年齡的增大，攝入的苯丙氨酸用于合成蛋白的量逐漸減少。出生以后，每天攝入的苯丙氨酸約為0.5g，兒童和成人增加到4g。其中較大部分被氧化成酪氨酸，這一過(guò)程主要依賴于苯丙氨酸羥化酶（PAH），但也需要輔因子參與。如果這一氧化過(guò)程發(fā)生障礙，則有苯丙氨酸在體內(nèi)堆積，在此情況下，苯丙氨酸則通過(guò)其他途徑進(jìn)行代謝而產(chǎn)生苯丙酮酸有害物質(zhì)。苯丙酮尿（PKU）就是因?yàn)镻AH活性減低或缺如而引起的一種遺傳性疾病。PAH活性減低還可使酪氨酸受抑而使黑色素生成減少，羥苯丙酮酸酶受抑而使羥苯酮酸在體內(nèi)堆積。

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥為常染色體隱性遺傳，突變基因位于12號(hào)染色體長(zhǎng)臂（12q24.1），該基因的微小變異即可引起發(fā)病，并非由于基因缺失。系由兩個(gè)雜合子的婚配而導(dǎo)致的遺傳性疾病，以近親結(jié)婚的子代為多見(jiàn)，患兒同胞約40%患病。由于苯丙氨酸羥化酶（phenylalanine hydroxylase）基因突變，導(dǎo)致肝臟中苯丙氨酸羥化酶缺乏，是本病基本的生化異常。如果發(fā)生變異的堿基對(duì)不同，引起臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度有很大差異，可表現(xiàn)為典型PKU或輕度高苯丙氨酸血癥。

10 發(fā)病機(jī)制

苯丙氨酸（phenylalamine，PA）是一種人體必需氨基酸，它參與構(gòu)成各種蛋白質(zhì)成分，但在人體內(nèi)不能合成。正常情況下，攝入的PA中約有50%左右用于合成各種成分的蛋白質(zhì)，其余部分在苯丙氨酸羥化酶的作用下變?yōu)槔野彼?，再?jīng)其他酶的作用轉(zhuǎn)化為多巴、多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺上腺上腺素及黑色素等。苯丙氨酸羥化酶是復(fù)合酶系統(tǒng)，除羥化酶本身外，還包括二氫蝶呤還原酶及輔酶四氫生物蝶呤，任何一種酶缺陷均可引起血苯丙氨酸增高。

當(dāng)PA羥化酶缺乏時(shí)，未參與第一步蛋白質(zhì)合成的苯丙氨酸在血漿內(nèi)貯積，并沉積于全身組織包括腦。血中苯丙氨酸超過(guò)腎閾而排出，產(chǎn)生苯丙氨基酸尿。

PA的主要途徑（羥化）受阻后，PA的次要代謝途徑則代償性地亢進(jìn)，使PA轉(zhuǎn)化為苯丙酮酸、苯乳酸、正羥苯乙酸和苯乙酸的比重逐步增加。正常時(shí)這條代謝旁路進(jìn)行得很少，因此這些代謝產(chǎn)物的含量極少；當(dāng)PA羥化酶缺乏時(shí)，這些代謝產(chǎn)物才達(dá)到異常增高的水平，積蓄于組織、血漿和腦脊液中，并大量從尿中排出，產(chǎn)生苯丙酮尿尿癥。

10.1 分類

根據(jù)生化缺陷的不同可分為

（1）典型PKU：先天性苯丙氨酸羥化酶缺陷。

（2）持續(xù)性高苯丙氨酸血癥：見(jiàn)于苯丙氨酸羥化酶異構(gòu)酶缺陷或典型苯丙酮尿尿癥雜合子，血苯丙氨酸增高。

（3）一過(guò)性輕度高苯丙氨酸血癥：多見(jiàn)于早產(chǎn)兒，是苯丙氨酸羥化酶成熟延遲所致。

（4）苯丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶缺乏：雖然血苯丙氨酸含量增加，但尿中苯丙酮酸及羥苯乙酸可不增高，給予負(fù)荷量的苯丙氨酸口服后血酪氨酸也不增加。

（5）二氫蝶呤還原酶缺乏：酶活性完全或部分缺乏，除影響腦發(fā)育外可使基底節(jié)鈣化。

（6）二氫蝶呤合成缺陷：缺乏甲醇氨脫水酶或其他多種酶。

典型PKU患兒出生時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)正常，由于純合子患兒缺乏神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)措施，神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期暴露于苯丙氨酸而出現(xiàn)癥狀。如母親是純合子，血苯丙氨酸水平很高，患兒是雜合子，在子宮中就可發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，出生時(shí)表現(xiàn)為智力障礙。

普通型PKU及某些輕度和嚴(yán)重變異型，疾病早期未經(jīng)治療可出現(xiàn)精神衰退。推測(cè)可能為等位基因突變型，表現(xiàn)為高苯丙氨酸血癥（hyperphenylalaninemia），無(wú)苯丙酮尿尿癥及神經(jīng)系統(tǒng)受累。此外，即使少數(shù)（約3%）病人控制高苯丙氨酸血癥，也不能預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)病變的進(jìn)展。

10.2 分子生物學(xué)研究

正常人PAH蛋白有折疊，并有鐵結(jié)合位點(diǎn)。鐵結(jié)合位點(diǎn)結(jié)構(gòu)的保持與位于與活性位點(diǎn)相關(guān)的3D結(jié)構(gòu)中的第349位的絲氨酸有關(guān)，這個(gè)位點(diǎn)的絲氨酸與PAH結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性聚合和PAH的催化性質(zhì)也具重要性。Fusetti等測(cè)定了人PAH（殘基118～452）的結(jié)晶結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)此酶與組成催化和四聚體化區(qū)的每個(gè)單聚體以四聚體結(jié)晶出現(xiàn)。在四聚體化區(qū)的特性是存在與其他單聚體相互作用的交換臂，因而形成一反平行的盤旋卷，而且明顯的不對(duì)稱，這是由于在導(dǎo)致盤旋卷螺旋的螯合區(qū)有兩個(gè)交替構(gòu)形所引起。最常見(jiàn)的PAH突變中的某些突變即發(fā)生于催化區(qū)和四聚體區(qū)的交界處。

不同的PAH基因的突變使PAH活性受影響的程度不同，對(duì)PAH結(jié)構(gòu)的影響也不一樣。Camez等用不同的表達(dá)系統(tǒng)揭示PAH突變：Leu348Val、Ser349Leu、Val388Met引起PAH蛋白有折疊缺陷。將突變的PAH蛋白在大腸埃希桿菌中表達(dá)顯示比野生型PAH蛋白有對(duì)熱不穩(wěn)定，降解的時(shí)間過(guò)程也不相同。Bjo等研究了PAH7種錯(cuò)義點(diǎn)突變，即R252G/Q、L255V/S、A259V/T及R270S。另外還有一種突變?yōu)镚272X。當(dāng)將這些突變的PAH蛋白與麥芽糖酶以融合蛋白形式共同表達(dá)于大腸埃希桿菌中，證明人PAH蛋白折疊和聚合為同種四聚體/二聚體的能力有缺陷，大多數(shù)回收為無(wú)活性聚集型。R252Q和R252G回收到具有催化活性的四聚體和二聚體，R252G回收到一些二聚體。前述3種突變使PAH活性分別只有野生型活性的20%、44%和4.4%。當(dāng)在體外以耦聯(lián)的轉(zhuǎn)錄翻譯系統(tǒng)表達(dá)時(shí)，所有突變的PAH均回收到具有低同種特異性活性的非磷酸化和磷酸化型的混合物。所有這些PAH基因突變所表達(dá)的變異的人PAH蛋白在寡聚化方面均有缺陷，在體外實(shí)驗(yàn)對(duì)限制性蛋白溶解的敏感性增加，在細(xì)胞中的穩(wěn)定性減低，催化活性也有不同程度的減低。所有前述作用看來(lái)是由于單聚體結(jié)構(gòu)紊亂的結(jié)果。根據(jù)人PAH催化區(qū)的晶體結(jié)構(gòu)，突變對(duì)折疊和單聚體寡聚體化的影響提供一種解析。

以上是一些肝PAH基因突變所引起的PAH蛋白結(jié)構(gòu)和活性變異的相關(guān)性。99%的高苯丙氨酸血癥或PKU都是由于PAH基因突變引起，只有1%是由于輔因子生物合成或再生有障礙所致。PAH基因突變可累及外顯子和內(nèi)含子，可為錯(cuò)義突變或無(wú)義突變。突變類型有點(diǎn)突變、插入或缺失、提前停止編碼、剪接和多態(tài)性。突變的基因型有純合子、雜合子和復(fù)合性雜合子。Scriver等于1996年綜述了PAH基因突變，在全世界26個(gè)國(guó)家，81位研究者分析了3986突變的染色體，確定了243種不同的突變。到1999年3月Zekanowski等在論文中指出：世界上PAH基因突變已達(dá)350種以上。該作者研究了編碼PAH酶調(diào)節(jié)區(qū)：部分的外顯子3突變可引起經(jīng)典的PKU、輕度的PKU和輕度的高苯丙氨酸血癥，后者的突變常位于71～94位的氨基酸殘基。汪寧指出到1998年4月止全世界PAH基因突變已增加到390種。在我國(guó)1996年徐陵亭等報(bào)道已確定PAH基因突變有20多種，約占PAH突變基因的80%。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PAH突變的基因型與表型之間有相關(guān)，只少數(shù)病人例外。Guldberg等人認(rèn)為：部分病人PAH突變的基因型與表型之間的不一致可能是由于用以檢查突變的方法或者由于表型分類不同所致。

不同的國(guó)家和地區(qū)PKU患者PAH基因突變有所不同，我國(guó)北方和南方人群PAH基因突變類型分布也不一致。土耳其祖先病人的亞組中最常見(jiàn)突變?yōu)镮VS1O11 G→A（占分析的等位基因的38%）；羅馬尼亞PKU病人中PAH基因突變以Arg408Trp居多（占等位基因47.72%），Lys363fsdelG（13.63%）和Phe225Thr占6.81%，3種突變占突變等位基因的70%；在捷克PKU病人中Arg408Trp突變占54.9%。對(duì)各地區(qū)人群PAH基因突變類型的分布的不同可能反映PAH基因突變有多種機(jī)制，包括拓荒者作用（founder effect）、遺傳漂流（geic drift）、過(guò)度互換性（hypermutability）和選擇（selection）。

以上是肝臟PAH基因結(jié)構(gòu)、性質(zhì)和突變及突變所引起的PAH蛋白的異常。PAH蛋白除了在肝臟細(xì)胞中表達(dá)外，在非肝臟組織中也有表達(dá)，包括腎臟、胰腺和腦。腎臟中PAH一級(jí)結(jié)構(gòu)與肝臟中的一致，只是其調(diào)節(jié)不同于肝臟中的PAH，但在機(jī)體苯丙氨酸平衡中，腎臟的PAH可能起作用。

除了肝PAH活性缺如或降低可引起PKU外，還有PAH的輔因子發(fā)生變化也可引起。參與PAH作用的主要輔因子有5，6，7，8四氫生物蝶呤（5，6，7，8tetrahydrobiopterin），此物質(zhì)為苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸羥化必須的輔因子。負(fù)責(zé)編碼此物質(zhì)的基因?yàn)?丙酮酰四氫蝶呤合酶（6pyruvoyltetrahydropterin）合成酶（PTPS）基因。如果這種酶基因發(fā)生突變，則PTP缺乏，PAH活性即使正常，也可引起PKU。另一種可引起PKU的酶是二氫蝶呤還原酶。據(jù)此，PKU的發(fā)病牽涉到至少3種酶基因，其中一個(gè)基因發(fā)生突變即可引起PAH活性缺如或減低，從而引起PKU。

10.3 腦部病理改變

表現(xiàn)為非特異性變化，通常以白質(zhì)改變?yōu)槊黠@。大致可有下列數(shù)種情況。

（1）腦成熟障礙。胎兒在妊娠后期即開(kāi)始有腦發(fā)育異常，腦的白質(zhì)、灰質(zhì)分層不清楚。白質(zhì)中有異位灰質(zhì)出現(xiàn)。

（2）髓鞘生成障礙。以視束，皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦橋小腦束纖維的髓鞘形成不全為最明顯。

（3）灰質(zhì)和白質(zhì)囊樣變性；此外，還有腦的黑質(zhì)、藍(lán)斑部的色素消失，腦重量減輕等變化。

11 苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的臨床表現(xiàn)

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥是一種遺傳性疾病，故新生兒即有高苯丙氨酸血癥，因未進(jìn)食，血苯丙氨酸及其有害的代謝產(chǎn)物濃度不高，故出生時(shí)無(wú)臨床表現(xiàn)。如果對(duì)新生兒未作苯丙氨酸羥化酶缺乏癥篩選，隨著喂食的時(shí)間延長(zhǎng)，血中苯丙氨酸及其代謝產(chǎn)物逐漸升高，臨床癥狀才漸漸表現(xiàn)出來(lái)。

1.典型PKU病例出生時(shí)多表現(xiàn)正常，在1～6個(gè)月后嬰兒逐步出現(xiàn)智商（IQ）降低，并出現(xiàn)易激惹，嘔吐，過(guò)度活動(dòng)或焦躁不安，有些嬰兒出現(xiàn)濕疹。身體或衣服可聞到特殊的氣味，如霉味或“鼠味”，是該病患兒的特征性表現(xiàn)。智力低下是本病最常見(jiàn)的癥狀，約90%以上的患兒可有中至重度智力低下，6個(gè)月以后IQ迅速下降，至1歲時(shí)降至50；3歲時(shí)降到40左右； 5～6歲時(shí)測(cè)定IQ評(píng)分通常＜20，偶爾為20～50，很少＞50。

2.患兒1歲后運(yùn)動(dòng)發(fā)育也明顯落后，語(yǔ)言障礙最突出，可有步態(tài)笨拙、雙手細(xì)震顫、協(xié)調(diào)障礙、姿勢(shì)怪異及重復(fù)性手指作態(tài)等。行為異常表現(xiàn)為多動(dòng)、易激惹、激越行為和情緒不穩(wěn)等，見(jiàn)于約60%以上的患兒。

3.癲癇發(fā)作是本病的又一特征，常在1歲左右發(fā)病，約25%的嚴(yán)重智力遲鈍患兒可有癲癇發(fā)作。臨床表現(xiàn)最常見(jiàn)為屈肌痙攣（flexor spa *** ），其次為失神性發(fā)作和全面性強(qiáng)直陣攣性發(fā)作，也可見(jiàn)嬰兒痙攣癥。隨年齡長(zhǎng)大，嬰兒痙攣發(fā)作減少，轉(zhuǎn)變?yōu)樾“l(fā)作或大發(fā)作。

4.神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查異常發(fā)現(xiàn)不多，1/3患兒正常；1/3有輕微多動(dòng)、震顫、腱反射亢進(jìn)、踝陣攣等；錐體束征較常見(jiàn)；不自主運(yùn)動(dòng)如扭轉(zhuǎn)痙攣、手足徐動(dòng)、肌張力障礙等以及明顯小腦性共濟(jì)失調(diào)也有過(guò)報(bào)道，但很少見(jiàn)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦性癱瘓。

5.一般體態(tài)、生長(zhǎng)發(fā)育多數(shù)正常；90%的患兒有黑色素缺乏，皮膚特別白，但又不是白化病，頭發(fā)淡黃或棕色，虹膜色素淡呈棕黃色，白種人呈藍(lán)色。此外，小孩的前牙稀疏、駢指、脊柱裂等亦可常見(jiàn)。

6.腦電圖檢查80%可見(jiàn)異常。CT可見(jiàn)腦萎縮。

苯丙酮尿尿癥的癥狀和體征除智能低下外大部分是可逆的。當(dāng)PA濃度控制后癥狀可以消失，癲癇可以控制，腦電圖異?？梢曰謴?fù)，毛發(fā)色素可以加深，身體氣味可以消失。

12 苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的并發(fā)癥

約2/3的患兒有輕度小顱畸形，眼底正常，無(wú)內(nèi)臟腫大或骨骼異常。

13 實(shí)驗(yàn)室檢查

13.1 尿苯丙酮酸試驗(yàn)

由于患兒尿中排出苯丙酮酸增多，可作定性試驗(yàn)。方法有：

（1）三氯化鐵試驗(yàn)：將5%三氯化鐵滴入5ml尿中立即出現(xiàn)綠色反應(yīng)則為陽(yáng)性。新生兒尚未喂食，此試驗(yàn)呈陰性。楓糖尿病者尿也可呈陽(yáng)性，故此試驗(yàn)特異性較差。

（2）2，4硝基苯肼試驗(yàn)：如果產(chǎn)生黃色混濁沉淀則為陽(yáng)性。

13.2 血苯丙氨酸測(cè)定

正常人血中苯丙氨酸為60～180μmol/L，PKU患者可高達(dá)600～3600μmol/L。如果以258μmol/L為正常人與PKU病人的分界點(diǎn)，則有高達(dá)4%的假陽(yáng)性。用色層析法則在生后幾天的新生兒中可出現(xiàn)假陰性。MS/MS法可減少假陽(yáng)性率，此方法可同時(shí)測(cè)定血苯丙氨酸和酪氨酸，并可計(jì)算苯丙氨酸/酷氨酸比值。如果以比值2.5為正常兒童與患PKU者的分界點(diǎn)，則可將假陽(yáng)性減少到1%。故目前多用此方法來(lái)篩選新生兒苯丙酮尿尿癥。此方法還可用來(lái)篩選半乳糖血癥、楓糖尿病、同型胱氨酸尿尿癥和先天性甲狀腺功能減低癥，一次檢查可以篩選多種先天性疾病。

14 輔助檢查

14.1 腦電圖（EEG）

主要是棘慢波，偶見(jiàn)高波幅節(jié)律紊亂。EEG隨訪研究顯示，隨年齡增長(zhǎng)，EEG異常表現(xiàn)逐漸增多，至12歲后EEG異常才逐漸減少。

14.2 產(chǎn)前檢查

由于絨毛及羊水細(xì)胞測(cè)不出苯丙氨酸羥化酶活性，所以產(chǎn)前診斷問(wèn)題長(zhǎng)期不能解決。目前我國(guó)已鑒定出25種中國(guó)人PKU致病基因突變型，約占我國(guó)苯丙氨酸羥化酶突變基因的80%，已成功用于PKU患者家系突變檢測(cè)和產(chǎn)前診斷。

14.3 X線檢查

可見(jiàn)小頭畸形，CT和MRI可發(fā)現(xiàn)彌漫性腦皮質(zhì)萎縮等非特異性改變。

15 診斷

本病診斷應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷，以便得到早期治療，以避免智力發(fā)育障礙。要得到早期診斷必須在新生兒中進(jìn)行苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的篩查。乳兒期以后出現(xiàn)精神發(fā)育遲緩，智商降低，頭發(fā)紅棕色，皮膚色白，伴或不伴抽搐發(fā)作者，應(yīng)考慮本病之可能?？勺髂蛑斜奖釡y(cè)定（三氯化鐵試驗(yàn)）和血漿苯丙氨酸在200mg/L以上者當(dāng)可確診。尿液三氯化鐵試驗(yàn)可能出現(xiàn)假陽(yáng)性的結(jié)果，因?yàn)槔野彼岵?，楓糖漿尿病和吩噻嗪藥物類的尿液均可出現(xiàn)三氯化鐵的綠色反應(yīng)，此時(shí)可作2，4二硝基苯肼試驗(yàn)鑒定之。

15.1 篩查方法

國(guó)際上公認(rèn)的常規(guī)篩查方法為Guthrie 發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌抑制法。國(guó)內(nèi)已有PKU 篩查試劑盒供應(yīng)。此方法是根據(jù)患兒血對(duì)培養(yǎng)的變異性枯草桿菌生長(zhǎng)帶的大小來(lái)估計(jì)血中苯丙氨酸的水平。如果估計(jì)的血苯丙氨酸的水平在0.24mmol/L 則為陽(yáng)性。此方法可用于出生后3～5 天的嬰兒。對(duì)有家族史的新生兒更應(yīng)進(jìn)行新生兒期篩查。

15.2 苯丙氨酸負(fù)荷試驗(yàn)

此試驗(yàn)可以直接了解PAH 的活性。負(fù)荷劑量為口服苯丙氨酸0.1g/kg，連服3 天。經(jīng)典的PKU 患兒血中苯丙氨酸水平在1.22mmol/L以上，輕型者則常在1.22mmol/L 以下，后一種結(jié)果提示這些患兒可能是無(wú)PKU的高苯丙氨酸血癥。

15.3 病因診斷

引起苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的基因是PAH 基因，病因診斷就是檢測(cè)PAH基因突變。PAH 基因突變的檢測(cè)不僅可以對(duì)患者做出病因診斷，而且對(duì)胎兒可做出產(chǎn)前診斷?；蛐团c表型之間在大多數(shù)病人中存在相關(guān)性。不同的突變類型對(duì)PAH 活性的影響程度也不相同，因此檢測(cè)PAH 基因突變對(duì)判定預(yù)后和指導(dǎo)治療也有指導(dǎo)意義。

檢測(cè)PAH 基因的突變方法很多，但多以多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）再聯(lián)合后述檢測(cè)方法中的1 種或2 種，包括單鏈構(gòu)形多態(tài)性（SSCP）、限切酶片段長(zhǎng)度多態(tài)性（RFLP）、變性梯度凝膠電泳（DGGE）、DNA 直接測(cè)序、突變位點(diǎn)特異性寡核苷酸探針（ASO）、PCR聚丙烯胺凝膠電泳銀染色、雙脫氧指紋法、擴(kuò)增不應(yīng)性突變系（anplification refractory mutation system，ARMS）、酶錯(cuò)配裂解方法等?？梢苑治鰯U(kuò)增的DNA，也可對(duì)RNA 進(jìn)行SSCP 分析。分析標(biāo)本用周圍血淋巴細(xì)胞，產(chǎn)前診斷可分析極體（配子產(chǎn)物）。分析極體和ASO 可作產(chǎn)前診斷，對(duì)已知突變位點(diǎn)的PAH 基因也可用ASO 方法檢查。我國(guó)最常見(jiàn)的PAH 基因突變有5 種：R243Q、Y204C、V399V、Y356X、R413P，此5 種PAH 基因突變占56.7%。在突變中以點(diǎn)突變最常見(jiàn)，占突變類型中的77.4%。

16 鑒別診斷

需與其他病因（如脂類沉積病、圍生期疾?。?dǎo)致的精神發(fā)育遲緩，癲癇發(fā)作、震顫、肌張力增高、共濟(jì)失調(diào)、腱反射亢進(jìn)及腦性癱瘓相鑒別。

17 苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的治療

PKU 癥是遺傳性疾病，PAH 基因突變是無(wú)法根治的。但可避免高苯丙氨酸血癥所帶來(lái)的嚴(yán)重后果（即對(duì)大腦的損害）。治療目的在于減少體液中苯丙氨酸及代謝產(chǎn)物含量，防止或減輕腦損害。

1.典型PKU的治療關(guān)鍵是控制飲食中苯丙氨酸（PA）的含量，采取低苯丙氨酸飲食，嬰兒期可用人工合成低苯丙氨酸奶粉喂養(yǎng)，國(guó)內(nèi)也有出品，既能滿足機(jī)體代謝和生長(zhǎng)發(fā)育的最低需要，又不會(huì)使血中 PA含量過(guò)高造成腦損傷。人的大腦發(fā)育在出生后頭1 年（特別是頭半年）是最重要的時(shí)期，故飲食治療應(yīng)從新生兒開(kāi)始，如生后6個(gè)月才開(kāi)始療效差，4～5歲開(kāi)始因神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育已基本完成而無(wú)效（Holtzman etal，1986）。如控制患兒飲食中PA，血PA含量維持在0.18～0.92mmol/L（5～10mg/dl）療效可能較理想，可提高智力發(fā)育。然而，斷奶后再維持低苯丙氨酸飲食并非容易，因動(dòng)植物蛋白中PA含量均可達(dá)0.18～0.31mmol/L，必須嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)飲食，還要充分滿足熱卡、脂肪、維生素及礦物質(zhì)等需求，需要營(yíng)養(yǎng)醫(yī)師制定食譜，進(jìn)行嚴(yán)密隨訪。特殊膳食的口味很差，許多患兒難于接受。文獻(xiàn)報(bào)告飲食控制愈好，IQ發(fā)育愈高。如兒童期中斷飲食治療，可再次出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲滯，IQ下降；恢復(fù)飲食治療，仍可望獲得一定療效。國(guó)內(nèi)許多病例是在嬰兒后期或兒童期已發(fā)生腦損傷時(shí)才確診，此時(shí)采取飲食治療雖不能改善智商，但對(duì)控制癇性發(fā)作及改善發(fā)育遲滯、皮膚濕疹、皮膚及毛發(fā)色素減退、硬皮癥、 *** 減少和生殖功能缺陷等仍有裨益。

目前，飲食治療的期限仍有爭(zhēng)論。多數(shù)患兒6歲后可不必嚴(yán)格限制膳食，但苯丙氨酸攝入仍在限制之列。有苯丙氨酸血癥而無(wú)PKU的兒童無(wú)必要飲食治療。也有學(xué)者認(rèn)為，飲食治療應(yīng)持續(xù)至青春期后以至終生。對(duì)飲食治療的副作用，如生長(zhǎng)落后、短身材、低體重、低血糖、低蛋白血癥及骨齡延遲等必須有充分預(yù)料。因PA是人體必需氨基酸，完全缺乏可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如嗜睡、貧血、厭食、腹瀉和皮疹，甚至死亡。

在限制苯丙氨酸攝入的飲食治療過(guò)程中，應(yīng)密切觀察患兒的生長(zhǎng)發(fā)育、營(yíng)養(yǎng)狀況及血中苯丙氨酸水平及副作用。副作用主要是其他營(yíng)養(yǎng)缺乏，可出現(xiàn)腹瀉、貧血（大細(xì)胞性）、低血糖、低蛋白血癥和煙酸缺乏樣皮疹等。

2.少數(shù)患兒是PKU變異型，限制PA飲食不能阻止神經(jīng)系統(tǒng)受累，有些這類患兒早在新生兒早期即有肌張力障礙性錐體外系肌強(qiáng)直，稱僵嬰綜合征（stiffbaby syndrome），用生蝶呤（生物蝶呤）可能有效，因這類患兒肝臟苯丙氨酸羥化酶水平正常，該酶缺乏是由于四氫生物蝶呤活性協(xié)同因子合成障礙，可因二氫蝶呤降解酶缺乏或生蝶呤（生物蝶呤）合成減少所致；尿中兒茶酚胺代謝物和5羥色胺減少，限制飲食PA無(wú)效，對(duì)這些病例的治療主要通過(guò)補(bǔ)充神經(jīng)遞質(zhì)前體左旋多巴（Ldopa）和5羥色氨酸（5hydroxytryptophan）加以糾正。

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18 預(yù)后

苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的預(yù)后取決于PAH活性減低的程度和是否能早期診斷和早期治療。輕度PAH活性減低者，可能只有輕度高苯丙氨酸血癥，智力不受損害，能夠得到早期診斷和早期治療者預(yù)后良好。

19 苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的預(yù)防

遺傳病治療困難，療效不滿意，預(yù)防顯得更為重要。預(yù)防措施包括避免近親結(jié)婚，推行遺傳咨詢、攜帶者基因檢測(cè)及產(chǎn)前診斷和選擇性人工流產(chǎn)等，防止患兒出生?；糚KU 癥婦女在懷孕前和懷孕過(guò)程中也應(yīng)采用飲食治療，使血中苯丙氨酸降低到允許水平0.6mmol/L，否則對(duì)胎兒帶來(lái)嚴(yán)重后果。一般而言，對(duì)胎兒安全的母親血中苯丙氨酸水平在0.24～0.36mmol/L（4～6mg）。如果患有PKU 的妊娠母親高苯丙氨酸血癥得到控制，前述對(duì)胎兒的不良的嚴(yán)重影響將可完全避免。

提倡母乳喂養(yǎng)。盡早發(fā)現(xiàn)苯丙酮尿尿癥攜帶者和普及三氯化鐵尿布，使已致病嬰兒及早發(fā)現(xiàn)、及早治療是預(yù)防智能低下的重要辦法。

20 相關(guān)藥品

氧、多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、麥芽、胱氨酸、左旋多巴

21 相關(guān)檢查

丙氨酸、絲氨酸、色氨酸、胱氨酸、兒茶酚胺、5羥色胺

治療苯丙氨酸羥化酶缺乏癥的中成藥

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生兒疾病篩查病種包括先天性甲狀腺功能減低癥、苯丙酮尿癥等新生兒遺傳代謝病和聽(tīng)力障礙。衛(wèi)生部根據(jù)需要...
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苯丙氨酸羥化酶缺乏癥相關(guān)藥物

小兒用氨基酸注射液（18）

三、各種檢驗(yàn)縮寫是什么意思

IQC、IPQC、FQC、OQC、QC等。

1、IQC的英文全稱為：Incoming Quality Control，意思為來(lái)料質(zhì)量控制。IQC的工作方向是從被動(dòng)檢驗(yàn)轉(zhuǎn)變到主動(dòng)控制，將質(zhì)量控制前移，把質(zhì)量問(wèn)題發(fā)現(xiàn)在最前端，減少質(zhì)量成本，達(dá)到有效控制，并協(xié)助供應(yīng)商提高內(nèi)部質(zhì)量控制水平。

2、IPQC是InPut Process Quality Control的英文縮寫，中文意思為制程控制，是指產(chǎn)品從物料投入生產(chǎn)到產(chǎn)品最終包裝過(guò)程的品質(zhì)控制。

3、FQC是指制造過(guò)程最終檢查驗(yàn)證(最終品質(zhì)管制, Final Quality Control), 亦稱為制程完成品檢查驗(yàn)證 (成品品質(zhì)管制, Finish Quality Control)。

4、Outgoing Quality Control, OQC，供應(yīng)廠商在產(chǎn)品出貨時(shí)，必須按照供求雙方合約或訂單議定的標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)施出貨檢驗(yàn)。

5、QC，質(zhì)量控制，為達(dá)到質(zhì)量要求所采取的作業(yè)技術(shù)和活動(dòng)稱為質(zhì)量控制。這就是說(shuō)，質(zhì)量控制是為了通過(guò)監(jiān)視質(zhì)量形成過(guò)程，消除質(zhì)量環(huán)上所有階段引起不合格或不滿意效果的因素。以達(dá)到質(zhì)量要求，獲取經(jīng)濟(jì)效益，而采用的各種質(zhì)量作業(yè)技術(shù)和活動(dòng)。

aso是什么縮寫（aso是什么意思）

擴(kuò)展資料：

檢驗(yàn)的一些分類：

1、按檢驗(yàn)數(shù)分：全檢、抽檢、免檢。

2、按工序流程分：IQC、IPQC（可再分：首檢、巡檢、轉(zhuǎn)序檢驗(yàn)）、FQC、OQC、駐廠QC。

3、按檢驗(yàn)人責(zé)任分：專檢、自檢、互檢。

4、按檢驗(yàn)場(chǎng)所分：工序?qū)z和線上巡檢，外發(fā)檢驗(yàn)、庫(kù)存檢驗(yàn)、客處檢驗(yàn)。

5、按檢驗(yàn)性質(zhì)分：破壞檢驗(yàn)、非破壞檢驗(yàn)。

參考資料來(lái)源：百度百科-檢驗(yàn)

參考資料來(lái)源：百度百科-QC

參考資料來(lái)源：百度百科-OQC

四、美國(guó)軍隊(duì)的各軍種英文縮寫分別是什么？

A.x0dx0aAAV:AmphibiousAssaultVest.陸戰(zhàn)隊(duì)的FSBE系統(tǒng)中的防破片衣部分.x0dx0aALICE:AllPurposLightweightIndividualCarryingEquipment.80年代初期開(kāi)始裝備的美軍標(biāo)準(zhǔn)單兵裝載系統(tǒng).Y帶+S腰帶結(jié)構(gòu),目前仍然在部分使用.x0dx0aACH:AdvancedCombatHelmet.MICH頭盔系統(tǒng)的另一個(gè)名稱.x0dx0aAFSOC:AirForceSpecialOperationCommand.空軍特種作戰(zhàn)指揮部.CCT,PJ和心理戰(zhàn)分隊(duì)都屬于其編制下.x0dx0aARSOC:ArmySpecialOperationCommand.陸軍特種作戰(zhàn)指揮部.編制有SFG和三角洲突擊隊(duì)及160特遣隊(duì)和75游騎兵團(tuán).x0dx0ax0dx0aB.x0dx0aBDU:BattleDressUniform.戰(zhàn)斗服.x0dx0aBALCS:BodyArmor/LoadCarriageSystem.SPEAR系統(tǒng)中的單兵掛載部分.x0dx0aBde:Bridage旅的簡(jiǎn)稱,美陸軍最基本的戰(zhàn)斗編制,三旅組成師.(陸戰(zhàn)隊(duì)師為三團(tuán)制,旅為單獨(dú)編制)x0dx0ax0dx0aC.x0dx0aCQB:CloseQuarterBattle.近距離作戰(zhàn)或室內(nèi)接近戰(zhàn)斗的簡(jiǎn)稱.x0dx0aCCT:CombatCortrollerTeam.空軍攻擊地面管制隊(duì)x0dx0aCVC:CombatVehicleCrewman's.供戰(zhàn)斗車輛成員使用的破片衣.x0dx0ax0dx0aD.x0dx0aDelta:SpecialForcesOperationalDetachment-Delta.三角洲突擊隊(duì)的正式名稱.x0dx0aDEVGRU:NavalSpecialWarfareDevelopmentGroup.海軍特種作戰(zhàn)強(qiáng)化大隊(duì).x0dx0ax0dx0aE.x0dx0aERDL:EngineerResearchandDevelopmentLaboratories.越戰(zhàn)中期開(kāi)始裝備的叢林迷彩戰(zhàn)斗服.x0dx0ax0dx0aF.x0dx0aFSBE:FullSpectrumBattleEquipment.陸戰(zhàn)隊(duì)使用的單兵防御及承載系統(tǒng).懸吊帶結(jié)構(gòu).x0dx0aFLC:FightingLoadCarrier.MOLLE系統(tǒng)中的戰(zhàn)術(shù)背心部分.x0dx0aFMJ:FullMetalJacketed，全金屬包覆彈頭，滲透力強(qiáng)。x0dx0ax0dx0aG.x0dx0ax0dx0aH.x0dx0aHABD:HelicopterAirBreathingDevice.直升機(jī)乘員使用的應(yīng)急呼吸器x0dx0aHALO:HighAltitudeLowOpening.高跳低開(kāi)傘降方式.x0dx0aHAHO:HighAltitudeHighOpening.高跳高開(kāi)傘降方式.x0dx0aHRT:HostageRescueTeam,人質(zhì)拯救小組，同樣是美國(guó)執(zhí)法機(jī)關(guān)設(shè)置的戰(zhàn)斗單位,專門負(fù)責(zé)拯救被挾持的人質(zhì),或者在某些任務(wù)中配合其他小組保護(hù)人質(zhì)安全.FBI的HRT比較有名,PC游戲Half-Life:Counter-Strike就有一個(gè)FBIHRT皮膚包，很多人喜歡用的.x0dx0ax0dx0aI.x0dx0aIR:InfraredRay紅外線.x0dx0aIIFS:IntegratedIndividualFightingSystem.90年代中后期的單兵裝載系統(tǒng).曾經(jīng)大量裝備.x0dx0ax0dx0aJ.x0dx0aJHP:JacketedHollowPoint，平頭空心彈，停止作用強(qiáng)。x0dx0ax0dx0aK.x0dx0ax0dx0aL.x0dx0aLBV:LoadBearingVest.90年代中后期的單兵裝載系統(tǒng),有多個(gè)版本,至今仍然在使用.x0dx0aLCE:LoadCarryingEquipment.50年代中期開(kāi)始使用的單兵裝載系統(tǒng).H帶和S帶結(jié)構(gòu),是后來(lái)ALICE系統(tǒng)的前身.x0dx0ax0dx0aM.x0dx0aMOLLE:ModulerLightweightLoadCarryingEquipment.2000年以后開(kāi)始裝備的單兵模塊化裝載系統(tǒng).陸軍及陸戰(zhàn)隊(duì)已經(jīng)開(kāi)始大量換裝.用來(lái)替代LBV和ALICE系統(tǒng).x0dx0aMICH:ModulerIntergratedCommunicationsHelmet.新型的模塊化頭盔系統(tǒng),各單位換裝中.目前有SFG,MEU及82師已經(jīng)裝備.x0dx0aMCCUU:MarineCorpsCombatUtilityUniform.陸戰(zhàn)隊(duì)?wèi)?zhàn)斗服,通常特指新型的數(shù)碼迷彩服.x0dx0aMEU:MarineExpeditionaryUnit.陸戰(zhàn)隊(duì)遠(yuǎn)征隊(duì).加強(qiáng)營(yíng)級(jí)單位,為所有美國(guó)軍隊(duì)中戰(zhàn)備程度最高,機(jī)動(dòng)能力最強(qiáng)的部隊(duì)單位.x0dx0aMEB:MarineExpeditionaryBrigade.陸戰(zhàn)隊(duì)遠(yuǎn)征旅.x0dx0aMEF:MarineExpeditionaryForce.陸戰(zhàn)隊(duì)遠(yuǎn)征軍.美軍中最龐大的戰(zhàn)術(shù)編制,由一個(gè)陸戰(zhàn)師和數(shù)個(gè)MEU及大批的支援單位組成,總?cè)藬?shù)超過(guò)60000.x0dx0ax0dx0aN.x0dx0aNSWC:NavalSurfaceWarfareCenter.海軍特種作戰(zhàn)中心,海豹突擊隊(duì)及DEVGRU即為其下屬編制.x0dx0aNAVY:海軍.通常特指美國(guó)海軍.x0dx0ax0dx0aO.x0dx0ax0dx0aP.x0dx0aPJ:PararescueJumper.空軍傘降救援隊(duì).x0dx0aPASGT:ParsonalArmorSystemGroundTroops.80年代開(kāi)始裝備的單兵防御系統(tǒng),包括破片衣及M88凱夫拉頭盔.目前仍然在廣泛使用.x0dx0ax0dx0aQ.x0dx0ax0dx0aR.x0dx0aRAV:RelesableAssaultVest.PARACLETE開(kāi)發(fā)的單兵防御及裝載系統(tǒng),是FSBE系統(tǒng)的增強(qiáng)版本.懸吊帶結(jié)構(gòu).x0dx0aRBA:RangerBodyArmor.游騎兵使用的單兵裝甲.有數(shù)個(gè)版本.最新的是SPEAR系統(tǒng)中的RBA.x0dx0aRACK:RangerAssaultCarryingKit.SDS公司開(kāi)發(fā)的游騎兵專用戰(zhàn)術(shù)裝載系統(tǒng).懸吊帶結(jié)構(gòu).屬于MOLLE系統(tǒng)的一個(gè)分支.x0dx0aReg:Regiment.團(tuán)的簡(jiǎn)稱.x0dx0ax0dx0aS.x0dx0aSPEAR:SpecialOperationsForcesPersonalEquipmentAdvancedRequirements.97年由SOCOM提出的一個(gè)特種部隊(duì)單兵裝備的標(biāo)準(zhǔn),后來(lái)發(fā)展出了BAS裝甲,ELCS裝載系統(tǒng)及負(fù)重系統(tǒng).目前只有SOCOM指揮的單位使用.x0dx0aSPEARBAS:SPEARBodyArmorSystem.SPEAR系統(tǒng)中的單兵防御部分.x0dx0aSOCOM:U.S.SpecialOperationsCommand.美國(guó)特種作戰(zhàn)中央指揮部.80年代成立的單位,負(fù)責(zé)指揮協(xié)調(diào)在戰(zhàn)斗任務(wù)中的各個(gè)特種作戰(zhàn)單位.x0dx0aSEALs:Sea&Air&Land.海軍海豹突擊隊(duì).x0dx0aSFG:SpecialForceGroup.陸軍特種作戰(zhàn)群.x0dx0aSAPI:SmallArmsProtectiveInsert.防破片衣前后的附加防彈板的正式名稱.x0dx0aSWAT:舊：specialweaponsattackteam，新：specialweaponsandtactics，特殊武器和戰(zhàn)術(shù)小隊(duì)。x0dx0ax0dx0aT.x0dx0ax0dx0aU.x0dx0aUSMC:U.S.MarineCorps.美國(guó)海軍陸戰(zhàn)隊(duì).x0dx0aUSMCFORCERECON:美軍陸戰(zhàn)隊(duì)強(qiáng)偵連.（ForceReconCompany,又譯“武力偵搜隊(duì)”）x0dx0aUDT:UnderwaterDemolitionTeam水下爆破隊(duì)x0dx0ax0dx0aV.x0dx0aVBSS:VisitBoardSearchandSeizure.海軍特種部隊(duì)及陸戰(zhàn)隊(duì)的一種任務(wù)模式.主要用來(lái)攔截海面航行的船只或者石油平臺(tái).x0dx0ax0dx0aW.x0dx0ax0dx0aX.x0dx0ax0dx0aY.x0dx0ax0dx0aZ.x0dx0ax0dx0a1-10.x0dx0a160thSOA:160thSpecialOperationsAviationRegiment.陸軍第160航空特遣隊(duì).專門負(fù)責(zé)運(yùn)送特種作戰(zhàn)人員出入戰(zhàn)區(qū)的特種航空隊(duì).電影黑鷹墜落中除了觀察直升機(jī)外所有的直升機(jī)均屬于該單位.

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