正文

mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思

發(fā)布時(shí)間：2023-03-12 22:48:17 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 105 問(wèn)大家

大家好！今天讓創(chuàng)意嶺的小編來(lái)大家介紹下關(guān)于mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思的問(wèn)題，以下是小編對(duì)此問(wèn)題的歸納整理，讓我們一起來(lái)看看吧。

ChatGPT國(guó)內(nèi)免費(fèi)在線使用，能給你生成想要的原創(chuàng)文章、方案、文案、工作計(jì)劃、工作報(bào)告、論文、代碼、作文、做題和對(duì)話答疑等等

你只需要給出你的關(guān)鍵詞，它就能返回你想要的內(nèi)容，越精準(zhǔn)，寫出的就越詳細(xì)，有微信小程序端、在線網(wǎng)頁(yè)版、PC客戶端，官網(wǎng)：https://ai.de1919.com

本文目錄:

1、m a l b 在醫(yī)學(xué)上代表什么含義
2、細(xì)胞外miRNAs：從生物標(biāo)志物到生理和疾病的調(diào)節(jié)因子
3、mau在醫(yī)學(xué)里是什么意思?
4、醫(yī)學(xué)中的H和L指的是什么?

mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思

一、m a l b 在醫(yī)學(xué)上代表什么含義

微量白蛋白尿是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理?xiàng)l件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白。微量白蛋白尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)。英文縮寫：mAlb 參考值：0．49～2．05mg/mmol·Cr或4．28—18．14mg/g·Cr

臨床意義：病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的早期敏感指標(biāo)。

二、細(xì)胞外miRNAs：從生物標(biāo)志物到生理和疾病的調(diào)節(jié)因子

原文鏈接： Cell Metabolism 30, October 1, 2019. Extracellular miRNAs: From Biomarkers to Mediators of Physiology and Disease. IF: 22.415

miRNAs可在血清和其他體液中發(fā)現(xiàn)，并可作為疾病的生物標(biāo)志物。更重要的是，分泌型miRNAs，尤其是胞外囊泡(EVs)如外泌體分泌的miRNAs，可能介導(dǎo)不同組織間的旁分泌和內(nèi)分泌通訊，從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)和遠(yuǎn)程調(diào)控細(xì)胞功能。分泌型miRNAs受影響時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致組織功能障礙、衰老和疾病。 脂肪組織是循環(huán)外泌體miRNA的重要來(lái)源。 在許多代謝條件下發(fā)生的脂肪組織質(zhì)量或功能的改變可以導(dǎo)致循環(huán)miRNA的改變，從而引起機(jī)體一系列的功能改變。

這篇綜述回顧了得出這些結(jié)論的研究，并討論了如何為新的研究奠定基礎(chǔ)，有助于進(jìn)一步確定細(xì)胞外miRNA作為細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì)如何發(fā)揮強(qiáng)大作用。

綜述分為以下幾個(gè)部分：

MicroRNAs (miRNAs)是由體內(nèi)各種細(xì)胞產(chǎn)生的約22個(gè)nt的調(diào)節(jié)性非編碼小RNA。許多miRNAs在進(jìn)化過(guò)程中高度保守，盡管它們的多樣性和數(shù)量與機(jī)體的復(fù)雜性相關(guān)。秀麗隱桿線蟲的基因組包含437個(gè)miRNAs，小鼠超過(guò)1500個(gè)，而人類的miRNAs在2000到3000個(gè)之間(數(shù)據(jù)來(lái)自miRBase，第22版)。許多miRNAs可以無(wú)所不在地表達(dá)，而其他的則具有組織特異性。這種分布模式是由細(xì)胞內(nèi)miRNA前體的轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控所驅(qū)動(dòng)的。

在細(xì)胞核中，初級(jí)miRNAs(pri-miRNAs)被RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄，然后由微處理器復(fù)合物(內(nèi)含核糖核酸內(nèi)切酶DROSHA及其RNA binding partner DGCR8)或剪接機(jī)制的組件進(jìn)行處理。這導(dǎo)致了約70個(gè)nt的pre-miRNAs，被XPO5和Ran GTPase輸出到細(xì)胞質(zhì)中。pre-miRNAs被III型核糖核酸內(nèi)切酶DICER和RNA結(jié)合蛋白TRBP與PACT共同處理，產(chǎn)生雙鏈miRNAs duplex。這些miRNAs duplex被加載到RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體（RISC），在RISC中，Argonaute-2 (AGO2)及其分子伴侶HSC70/HSP90介導(dǎo)雙鏈miRNAs duplex的一條鏈與其靶mRNA結(jié)合（另一條鏈一般很快被降解了），抑制mRNA的翻譯和/或加速mRNA的降解。也有一些miRNAs發(fā)揮非常規(guī)的相反作用：誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄和上調(diào)蛋白表達(dá)的。不依賴DICER的miRNA生成也有報(bào)道，但它們的影響有限。

與mRNAs類似，miRNA表達(dá)譜也可作為細(xì)胞標(biāo)志物。例如，miR-122在肝臟中高度表達(dá)，占該組織中總miRNA表達(dá)量的70%。肌肉細(xì)胞中富含miR-1、miR-133a、miR-133b、miR-206、miR-208a、miR-208b、miR-486和miR-499，因此這些miRNAs被稱為myomiRs；miR-9和miR-124幾乎完全在大腦中表達(dá)，后者占了該組織中近50%的miRNA含量；而β細(xì)胞是唯一高豐度表達(dá)miR-375的細(xì)胞。另一方面，一些細(xì)胞，如脂肪細(xì)胞和干細(xì)胞，表達(dá)多種miRNAs。

為了理解miRNAs 的表達(dá)如何在特定細(xì)胞類型中促進(jìn)該組織的發(fā)育和穩(wěn)態(tài)，產(chǎn)生了多種 細(xì)胞類型特異性DICER或DGCR8敲除小鼠 。中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胰腺、骨骼肌和心肌的DICER敲除使小鼠不能成活或出現(xiàn)嚴(yán)重的發(fā)育缺陷。而肝臟特異性DICER敲除小鼠(LDicerKO)和脂肪細(xì)胞特異性敲除小鼠DICER (ADicerKO)或DGCR8 敲除小鼠(ADgcr8KO)在成年之前與野生型的幼鼠難以區(qū)分，直到它們開始出現(xiàn)代謝功能障礙。包括LDicerKO小鼠肝脂質(zhì)沉著癥和早發(fā)性肝細(xì)胞癌；ADicerKO和ADgcr8KO小鼠部分出現(xiàn)脂肪營(yíng)養(yǎng)不良和胰島素抵抗。許多表型是因?yàn)閙iRNAs生成受阻改變mRNA半衰期和細(xì)胞的翻譯功能，但是有一些表型因?yàn)槠渌M織中基因表達(dá)和功能的變化引起的二級(jí)改變，提示細(xì)胞非自治組織miRNAs損失的影響。當(dāng)ADicerKO小鼠移植正常脂肪組織后，其肝臟基因表達(dá)發(fā)生逆轉(zhuǎn)，提示這些變化受脂肪組織分泌的miRNAs調(diào)控。這種現(xiàn)象產(chǎn)生一個(gè)假象：每個(gè)細(xì)胞的miRNAs是內(nèi)源性miRNAs產(chǎn)生和外源性miRNAs攝取的總和。要證實(shí)這一假設(shè)，就需要發(fā)展穩(wěn)健的技術(shù)來(lái)追蹤miRNAs起源和運(yùn)輸。

miRNAs可以通過(guò)囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)和蛋白載體的機(jī)制被細(xì)胞輸出和導(dǎo)入是miRNAs具有潛在的細(xì)胞和組織間通訊作用的強(qiáng)有力支持。這個(gè)概念最早是由Valadi等人在 2007年 提出的，他們?cè)诓煌?xì)胞系分泌的胞外囊泡(EVs)中識(shí)別出大量的mRNAs和miRNAs，這些囊泡可以被其他細(xì)胞吸收，然后將mRNAs和miRNAs釋放到靶細(xì)胞中。 2010年 有研究表明，體液中存在miRNAs，且它們的水平與疾病進(jìn)展相關(guān)。從那時(shí)起， 細(xì)胞外miRNAs轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制 被廣泛研究，目前已知 的兩條主要途徑 是： (1)通過(guò)EVs主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；(2)作為蛋白-miRNA復(fù)合物的一部分轉(zhuǎn)運(yùn) 。此外，可能有一些miRNAs是從破損或受損的細(xì)胞中泄漏出來(lái)的。

通常，多泡體(MVBs)與質(zhì)膜融合產(chǎn)生的較小的EVs ( < 200nm )稱為外泌體(圖1)，而質(zhì)膜直接向外出芽和裂變形成的較大EVs ( > 200nm )稱為微囊泡。直接出芽也能產(chǎn)生類似外泌體的小泡，被稱為梭狀囊泡或胞外體。

除EVs外，miRNAs還可能在含有蛋白復(fù)合物的血液中被運(yùn)輸。這些復(fù)合物也可以進(jìn)入細(xì)胞并傳遞miRNAs來(lái)抑制靶mRNA。 低密度(LDL)和高密度(HDL)脂蛋白 都可以在循環(huán)中運(yùn)輸miRNAs。在HDLs的情況下，結(jié)合的miRNAs可以通過(guò)B類I型清道夫受體被受體細(xì)胞吸收并在細(xì)胞內(nèi)釋放從而調(diào)節(jié)受體細(xì)胞基因表達(dá)。

盡管EVs相關(guān)和脂蛋白結(jié)合的miRNAs在功能上很重要，但它們只是占循環(huán)中發(fā)現(xiàn)的所有miRNAs的一部分。在一些研究中，在人類血清中發(fā)現(xiàn)超過(guò)一半的miRNAs可能與核糖核酸蛋白結(jié)合，包括argonaute ( AGO2 )；然而，其中只有一小部分是通過(guò)這種方式運(yùn)輸?shù)摹：巳实鞍缀肆椎鞍? (nucleophosmin 1, NPM1 )也被發(fā)現(xiàn)可以攜帶和保護(hù)細(xì)胞外miRNAs不被降解。

生物標(biāo)志物是一種可以用于疾病檢測(cè)和/或預(yù)后預(yù)測(cè)的分子。一個(gè)好的生物標(biāo)志物最重要的四個(gè)特征是特異性、敏感性、穩(wěn)定性和非侵入性。循環(huán)miRNAs水平的變化與多種疾病相關(guān)，包括2型糖尿病(T2D)、肥胖、心血管疾病(CVD)、癌癥、神經(jīng)退行性疾病等。

這部分內(nèi)容參考我寫的 ChemicalReviews綜述，那里面有更詳細(xì)的描述。

脂肪組織的功能除了以甘油三酯的形式儲(chǔ)存能量外，還能分泌調(diào)控全身新陳代謝的分子來(lái)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡。這些分子包括脂肪產(chǎn)生的激素(被稱為脂肪因子)，信號(hào)脂質(zhì)，炎癥介質(zhì)和EVs miRNAs。 ADicerKO小鼠約三分之二的循環(huán)miRNAs顯著減少，這表明了脂肪組織對(duì)循環(huán)miRNAs庫(kù)的顯著貢獻(xiàn)。 患有各種脂肪營(yíng)養(yǎng)不良的患者，其循環(huán)外泌體miRNAs也有顯著改變。重要的是，脂肪組織分泌的miRNAs已經(jīng)被證明可以到達(dá)肝臟和肌肉等器官，并調(diào)節(jié)該組織基因和蛋白質(zhì)的表達(dá)。

脂肪來(lái)源的循環(huán)miRNAs以內(nèi)分泌方式控制代謝穩(wěn)態(tài)的一個(gè)例子是2017年Thomou等人通過(guò)脂肪來(lái)源的miR-99b調(diào)控肝臟FGF21。 ADicerKO小鼠循環(huán)EVs中的miR-99b水平降低，肝臟中Fgf21 mRNA及3' UTR-報(bào)告基因活性的上調(diào)，這兩種現(xiàn)象可通過(guò)往循環(huán)中加入含有 miR-99b 的EVs顯著糾正。ADicerKO小鼠還顯示出其他組織(包括肌肉、β細(xì)胞和骨骼)功能障礙，以及全身胰島素抵抗。但具體是哪些循環(huán)外泌體miRNAs參與了這些表型仍有待確定。

其他研究表明，來(lái)源于脂肪EVs的miRNAs也可以發(fā)揮旁分泌功能。從含有 miR-16、miR-27a、miR-146b和miR-222 的大脂肪細(xì)胞中釋放的EVs可以轉(zhuǎn)移到小脂肪細(xì)胞中，從而刺激其脂肪生成和脂肪細(xì)胞肥大。脂肪細(xì)胞分泌這些miRNAs是由游離脂肪酸和H 2 O 2 誘導(dǎo)的，在老年小鼠的血清中這些miRNAs表達(dá)上調(diào)。這些結(jié)果提示促進(jìn)脂質(zhì)積累和胰島素抵抗的信號(hào)可能通過(guò)脂肪細(xì)胞的分泌miRNAs從胰島素抵抗的脂肪細(xì)胞向新形成的脂肪細(xì)胞傳播。肥胖患者的多種脂肪組織衍生的循環(huán)miRNAs(通過(guò)含脂肪特異性蛋白FABP4的細(xì)胞外顆粒的親和純化鑒定)在減肥手術(shù)一年后發(fā)生了顯著變化。估計(jì)這些miRNAs可靶向WNT/β-catenin和胰島素信號(hào)通路的成分。減肥手術(shù)后差異表達(dá)的miRNAs中， let-7a和miR-16 的靶標(biāo)涉及胰島素受體信號(hào)傳導(dǎo)，并且這些miRNAs的水平與支鏈氨基酸（BCAA）的水平相關(guān)，表明它們可能與全身胰島素抵抗相關(guān)。

胰島細(xì)胞不僅可以通過(guò)分泌胰島素和胰高血糖素來(lái)控制代謝，還可以通過(guò)分泌miRNAs來(lái)控制代謝。 初級(jí)胰島細(xì)胞和β細(xì)胞來(lái)源的MIN6細(xì)胞在收到胰島素分泌刺激時(shí)可釋放特定的miRNAs。例如，與瘦組相比，肥胖ob/ob小鼠的血清、胰島、肝臟和骨骼肌中 miR-223 表達(dá)上調(diào)。但其前體pri-miR-223僅在胰島中升高，這表明其他組織中成熟miR-223水平升高來(lái)源與胰島。miR-223已被證明能與 Glut4 mRNA的3' UTR結(jié)合，下調(diào)脂肪組織中的GLUT4( 葡萄糖的代謝取決于細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取，然而，葡萄糖無(wú)法自由通過(guò)細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝入需要借助細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（glucose　transporters）簡(jiǎn)稱葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（GLUT）的轉(zhuǎn)運(yùn)功能才能得以實(shí)現(xiàn)。GLUT4就是其中的一種形式 )，上調(diào)心肌細(xì)胞的GLUT4表達(dá)。

miR-155、miR-142-3p和miR-142-5p 可能從T淋巴細(xì)胞來(lái)源的EVs轉(zhuǎn)移到β細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥通路、細(xì)胞凋亡的激活和胰島素缺乏性糖尿病的發(fā)生。

人單核細(xì)胞在促炎刺激后分泌的EVs具有高水平的 miR-150 。用這些EVs孵育微血管內(nèi)皮細(xì)胞可下調(diào)miR-150靶基因c-Myb，這是一種參與內(nèi)皮細(xì)胞遷移的轉(zhuǎn)錄因子。miR-150在體外過(guò)表達(dá)可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞遷移，這種作用可通過(guò)動(dòng)脈粥樣硬化患者（miR-150水平上調(diào)）血漿中的EVs孵育來(lái)模擬。來(lái)自血管平滑肌細(xì)胞的EVs已被證明能夠促進(jìn) miR-155 向內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，通過(guò)降低緊密連接蛋白的水平來(lái)影響內(nèi)皮屏障的完整性。暴露于氧化的低密度脂蛋白（LDL）的內(nèi)皮細(xì)胞分泌的EVs高表達(dá)miR-155，miR-155可以將巨噬細(xì)胞的極化從M2樣表型轉(zhuǎn)移到促炎性M1樣表型。血清和心臟中 miR-126 水平的變化被認(rèn)為通過(guò)影響MCP-1和VCAM-1的表達(dá)而在心功能障礙中發(fā)揮作用。這些過(guò)程改變內(nèi)皮功能，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。

越來(lái)越多的證據(jù)表明，循環(huán)EVs可能穿過(guò)室管膜層和血腦屏障(BBB)作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而發(fā)揮組織間通訊的作用。老齡大鼠鼻腔給藥含 miR-219 的血清EVs可增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓磷脂含量。改變血腦屏障(BBB)通透性的神經(jīng)退行性疾病可以促進(jìn)大腦循環(huán)miRNAs與血液循環(huán)miRNAs的交換。也有證據(jù)表明 EVs可以通過(guò)胞吞機(jī)制穿過(guò)血腦屏障 。許多細(xì)胞外miRNAs被認(rèn)為是神經(jīng)退行性疾病的疾病生物標(biāo)志物，盡管它們?cè)谶@些疾病的病理生理學(xué)中的作用尚不確定。 衰老會(huì)影響下丘腦干細(xì)胞分泌EVs miRNAs，而腦室內(nèi)注射下丘腦干細(xì)胞分泌產(chǎn)生的EVs能夠延緩下丘腦衰老。（湯老師的Nature文章） 含有miRNAs的EVs也涉及神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞之間的相互作用。2018年，Huang等人發(fā)現(xiàn)腦損傷后小膠質(zhì)細(xì)胞EVs 中miR-124水平升高，觀察到這個(gè)miRNA可以轉(zhuǎn)移到神經(jīng)元中發(fā)揮抑制神經(jīng)元炎癥和促進(jìn)神經(jīng)元突觸生長(zhǎng)的作用。

盡管這個(gè)領(lǐng)域還很年輕，但細(xì)胞外miRNAs作為細(xì)胞間通訊的生理機(jī)制的概念卻令人興奮并受到關(guān)注，使用細(xì)胞外miRNAs更好地對(duì)疾病分期以及治療的前景也是如此。目前，開發(fā)合適的工具和標(biāo)準(zhǔn)化的方法來(lái)評(píng)估m(xù)iRNAs的運(yùn)輸和交付是該領(lǐng)域的瓶頸，但是在未來(lái)幾年可能被克服?？朔@些障礙將把這一領(lǐng)域帶入一個(gè)新的高度：特定的細(xì)胞外miRNAs可被視為不同生理和病理生理狀況的生物標(biāo)志物，而外泌體或其他EVs中的miRNAs可被用于以一種特定而有效的方式治療疾病。

感覺(jué)這篇綜述的質(zhì)量不如我寫的上一篇 ChemicalReviews綜述，那篇更全面，并且對(duì)某些方面描述也更具體。不過(guò)這篇也可以學(xué)到少量那篇綜述沒(méi)涵蓋到的知識(shí)點(diǎn)。

原文鏈接： Cell Metabolism 30, October 1, 2019. Extracellular miRNAs: From Biomarkers to Mediators of Physiology and Disease. IF: 22.415

如果你關(guān)注了我，希望你與我一起學(xué)習(xí)，一起成長(zhǎng)！❤

三、mau在醫(yī)學(xué)里是什么意思?

MAU又稱白蛋白尿，微量白蛋白尿是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理?xiàng)l件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白。微量白蛋白尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)。

微量白蛋白尿也是整個(gè)血管系統(tǒng)改變的征象，并可認(rèn)為是動(dòng)脈病變的“窗口”，因?yàn)樗悄I臟和心血管系統(tǒng)改變的早期指征。微量白蛋白尿是糖尿病影響腎臟的早期征象，為

擴(kuò)展資料：

人體代謝正常情況下，尿中的白蛋白極少，具體到每升尿白蛋白不超過(guò)20mg（<20mg/L），所以叫微量白蛋白。如果在體檢后發(fā)現(xiàn)尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范圍內(nèi)，就屬于微量白蛋白尿，如果患者能夠經(jīng)過(guò)規(guī)范的修復(fù)腎單位，逆轉(zhuǎn)纖維化治療，尚可徹底修復(fù)腎小球，消除蛋白尿，尿常規(guī)尿蛋白的顯示為陰性（-）或（+-）。

而當(dāng)尿中微量白蛋白超過(guò)200mg/L時(shí)，就應(yīng)該引起注意了，此時(shí)證明腎病患者已有大量白蛋白漏出，可能出現(xiàn)低蛋白血癥，腎病發(fā)展離不可逆期只有一步之遙，尿常規(guī)測(cè)試尿蛋白陽(yáng)性（+）~（+++），如果不及時(shí)進(jìn)行醫(yī)治，就會(huì)進(jìn)入尿毒癥期。

參考資料：

百度百科—MAU（白蛋白尿）

四、醫(yī)學(xué)中的H和L指的是什么?

h hight 就是高的意思，l low 就是低的意思

麻煩采納，謝謝!

以上就是關(guān)于mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思相關(guān)問(wèn)題的回答。希望能幫到你，如有更多相關(guān)問(wèn)題，您也可以聯(lián)系我們的客服進(jìn)行咨詢，客服也會(huì)為您講解更多精彩的知識(shí)和內(nèi)容。